P代謝
| A | 腸管から吸収（活性化ビタミンDが促進） |
| D | 血中には約0.1%しか存在せず、ほぼ細胞内に存在（骨・歯：85％） 血中でPは有機リン10mg/dLもしくは無機リン4mg/dLとして存在しており、血中濃度は無機リンを測定している（正常2.5〜4mg/dL） |
| M | 無機リンは代謝されずそのまま利用・排泄される |
| E | 主に腎臓から排泄されるが、腎尿細管で再吸収され（活性化ビタミンDで促進、FGF23やPTHで抑制）、血中濃度が調節される→腎機能が低下すると体内へ蓄積する |
低P血症 hypophosphatemia
| 病態 | 血清P2.5mg/dL未満のものを低P血症と定義する。通常P1.0mg/dL未満になるまで無症候性の場合が多い。 低P血症は、①吸収の低下・摂取不足、②分布による低下（細胞内シフト）、③腎排泄の亢進（腎再吸収低下）、④偽性低P血症の4つの機序を考える。 例えば、Pは解糖系で細胞外のPを利用するため、解糖系が促進される飢餓後の食事開始やインスリンを使用するDKA治療の際に低P血症となりやすい。 |
| 急性 | 急性経過の場合、重症疾患、リフィーディング症候群、急性呼吸性アルカローシス、薬剤性など分布による低下を考える。患者背景や薬剤から原因となる疾患が明らかであれば、まずその対応を行う。 |
| 慢性 | 慢性経過の場合、吸収障害や腎排泄の亢進を考える。 ①吸収障害：食事摂取量減少、るいそう、慢性下痢、嘔吐、脂肪便、短腸症候群など ②腎排泄の亢進：尿細管異常、腎臓移植後、副甲状腺機能亢進症、VD欠乏など 患者背景や薬剤から原因となる疾患が明らかであれば、まずその対応を行う。原因が明らかでない場合、フォローでも低P血症が持続する場合は原因精査を進める。具体的には尿中P排泄の指標である24時間蓄尿Pか、随時尿でのFEPO4を計算する。  |
| 症状 | 通常、無症候性だが、重度になるとATP産生低下から以下の症状を示す |
| 検査 |  |
| 治療 |  ※偽性低P血症の場合は治療の必要なし |
| 点滴 | Pの点滴補正はP値の急激な上昇に伴う合併症（不整脈、低Ca血症、腎不全）をきたしうるため症候性かつP1.0mg/dL未満の場合においてのみ検討 投与終了後にPを再検し、P2.0mg/dL以上を確認したら経口へ変更。神経学的異常を認めていた場合はP補正後に改善していることを確認すること。 |
| 経口 |  |
高P血症 hyperphosphatemia
| 病態 | 高P血症は、①吸収の増加・摂取量増加、②分布による上昇、③腎排泄の低下、④偽性高P血症の4つの機序を考える。特にCKDにおいてeGFR25〜40以下では高P血症が出現し始める。 |
| 急性 | 急性経過の場合、AKIや細胞内外シフト、P含有製剤の投与に関連するものを考える。細胞内外シフトは腫瘍崩壊症候群、横紋筋融解症、溶血、熱中症、急性白血病など。 |
| 慢性 | 高度のCKDがある患者では腎不全に伴う高P血症を考える。患者背景や薬剤から原因となる疾患が明らかであれば、まずその対応を行う。原因が明らかでない場合、フォローでも高P血症が持続する場合は原因精査を進める。 |
| 症状 | 症状は特になし（急激な上昇でテタニーをきたすことがある） |
| 検査 | 血液ガス、血液検査 |
| 治療 |  |
| 食事 | P制限食（900mg/日未満） |
| 薬物 |  |
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