レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系
| ①レニン分泌 | 遠位尿細管に存在する緻密斑（マクラデンサ）で原尿のCl-イオン濃度の低下（塩分濃度の低下）を感知＋次に輸入細動脈に存在する傍糸球体細胞の圧受容で血圧＝腎血流量の低下を感知する。その結果、交感神経が刺激され、傍糸球体細胞β1が刺激され、レニンが分泌される。 |
| ②AT-Ⅱ生成 | レニンは肝で合成されたアンジオテンシノーゲンをAT-Ⅰに変換し、さらに肺で合成されたACEがAT-ⅠをAT-Ⅱに変換する。 |
| ③血圧上昇 | AT-Ⅱは全身の血管を収縮（腎では特に輸出細動脈を収縮）させ、さらにアルドステロンの合成を促進してNa再吸収＆循環血液量を増加させ、最終的に血圧を上昇させる。 |
腎の傍糸球体細胞からのレニン分泌促進因子
| ①腎血流量低下 （最も関与大） |
立位、Na制限、利尿薬投与、心房性Na利尿ペプチド 【疾患】出血、脱水、うっ血性心不全、肝硬変、ネフローゼ症候群、Bartter症候群、腎血管性高血圧 |
| ②交感神経刺激 | β1作用：直接傍糸球体装置（JGA）に作用し、レニン分泌↑ α作用：腎動脈を収縮させ，腎血流量低下を介し、レニン分泌↑ 【疾患】褐色細胞腫 |
| ③尿細管Cl輸送異常 | イオンチャネル遺伝子異常（Bartter症候群、Gitelman症候群など） |
アルドステロン分泌促進因子
| ①AT-Ⅱ増加（RAA系） | |
| ②血漿K濃度増加 | |
| ③ACTH増加（一過性） |
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