血液ガスを行う理由
| 動脈血 | ①呼吸困難（特にCO2貯留を疑う場合）・重症患者の評価 |
| ②PaO2・PaCO2・酸塩基平衡の正確な評価 | |
| 静脈血 | ①電解質異常・Hb・血糖値の迅速検査やフォロー（mmHg＝Torr） |
| ②Na-Cl＝40以上 or 30以下の場合（酸塩基平衡異常の可能性） | |
| ③原因不明の意識障害（薬物による代謝性アシドーシスの可能性） |
呼吸の評価を理解するための予備知識
PaO2とSpO2の関係（酸素解離曲線）
横軸：酸素分圧（PaO2）、縦軸：Hb酸素飽和度（SaO2）←低いと酸素を多く放出する！
Hbは4量体であり、酸素分圧の高い肺胞では１つのサブユニットに酸素分子が結合するとアロステリック効果によってHb立体構造が変化し、他のサブユニットにも酸素分子が結合しやすくなる。
| 左シフト | 右シフト | |
| 意義 | 酸素が解離しにくい状態 | 酸素が解離しやすい状態 |
| 事象 | HbF（胎児Hb）、CO中毒 | pH低下、CO2上昇、温度上昇、※2,3-DPG増加 |
※解糖系中間産物の2,3-DPGが増加するとATP産生が低下するため右シフトする。
| SpO2（Hb酸素飽和度） | 97％ | 90％ | 75％ | 50％ |
| PaO2（酸素分圧） | 90Torr | 60Torr | 40Torr | 25Torr |
静脈血ガスで呼吸の評価をする際の注意点
| pH | 静脈血pH：動脈血pH-0.03 | 静脈血でも評価可 |
| PaO2 | ー | 不正確で評価できない |
| PaCO2 | 静脈血PvCO2：動脈血PaCO2＋4.41 | PvCO2が45以下ならPaCO2は50以下 |
| HCO3 | 静脈血HCO3：動脈血HCO3＋1.03 | 静脈血でも評価可 |
| Lac | 静脈血Lac：動脈血Lac＋0.25 | 静脈血が基準値内なら動脈血も基準値内 |
酸塩基平衡を理解するための予備知識
アシデミア、アシドーシス、アルカレミア、アルカローシスの定義
| アシデミア | 酸血症のこと（血液pH7.35未満） |
| アルカレミア | アルカリ血症のこと（血液pH7.46以上） |
| アシドーシス | プロトンを増加させる病態や生理的反応 |
| アルカローシス | プロトンを低下させる病態や生理的反応 |
揮発性酸と不揮発性酸
| 揮発性酸 | 最終的にCO2に置き換えられる酸（分単位で排泄され生体に留まることはない） |
| 酸排泄 | CO2は赤血球に取り込まれHCO3となり、肺で再びCO2となり排泄 |
| 不揮発性酸 | 腎臓から排泄が必要な酸（Asp、Glu、乳酸、ケト酸などで尿中から排泄される） |
| 酸排泄 | ①近位尿細管でHCO3再吸収、②集合管で酸＋NH3→NH4になり排泄 |
緩衝系により急激にpH変化を抑制
血液pHは、7.40±0.05の範囲に調節され（酸塩基平衡）、pH変化があっても以下の緩衝系でpHの急激な変化を防ぐ。その間に酸や塩基を排泄する。酵素には至適pHがある。
| ①重炭酸緩衝系 | H2O＋CO2⇔H2CO3⇔H＋HCO3 |
| ②リン酸塩緩衝系 | H2PO4⇔H＋HPO4 |
| ③蛋白緩衝系 | HProt⇔H＋Prot |
| ④Hb緩衝系 | HHb⇔H＋Hb |
Henderson-Hasselbalch式（肺と腎臓の関係）
この式から4つの酸塩基平衡障害を表すことができる
動脈血液ガスの結果
| 基準値 | 詳細 | |
| FiO2（吸入中酸素濃度） | 0.21（Room air） | Aガス提出時の投与O2濃度を入力 |
| P/F値（PaO2/FiO2） | 約500（100/0.21） | ●高いFIO2が必要な場合の酸素化の指標 P/F＝AガスのPaO2/吸入酸素濃度 健常人：400以上 軽症ARDS：300以下＝ALI（急性肺障害） 中等症ARDS：200以下 重症ARDS：100以下 |
| pH | 7.4±0.05 | |
| PaO2（血中酸素分圧） | 80〜100 Torr | 60Torr（SpO2 90%）未満で呼吸不全 |
| SaO2（動脈血酸素飽和度） | 95 ％以上 | O2-Hbが占める割合、SpO2＝SaO2 |
| PaCO2 （血中二酸化炭素分圧） |
40±５ Torr | 46Torr以上で高CO2血症→肺以外の呼吸中枢、呼吸筋などに異常がある！ PaCO2↑の場合、必ずPaO2↓となる。 |
| HCO3- （血中重炭酸イオン濃度） |
24±2 mEq/L | 22以下で代謝性アシドーシス 26以上で代謝性アルカローシス |
| AG （アニオンギャップ） |
12±２ mEq/L | ●AG＝Na-(Cl+HCO3) ※但し、低Alb血症では補正AGで判断！ AGとは血ガスでは測定できない陰イオンの集合体（乳酸・ケトン体・Albなど） ・AG14以上：pH正常でも必ず代謝性アシドーシスが存在する！ ・AG正常代謝性アシドーシス：高Cl血症  |
| 補正AG | 12±２ mEq/L | ●補正AG＝AG＋2.5×（4-血中Alb） 低Alb血症の場合に用いるAGの式 |
| 補正HCO3 | 24±2 mEq/L | ●補正HCO3＝HCO3＋AGー12 AG増加型代謝性アシドーシスが原因で減少した分のHCO3を補充したもの→補正してもHCO3が以下の異常値の場合 |
| BE （Base Excess：塩基過剰） |
±2 mEq/L | 過剰塩基をpH7.4にするのに必要な酸の量 -2未満で代謝性アシドーシス ※-10以下はショックの可能性 +2以上で代謝性アルカローシス |
生化学などその他項目
動脈血のみで評価可能なものは赤字
| 注意点 | |
| cCre | 測定できない施設もある |
| cNa | 脂質異常症やM蛋白血症による偽性低Na血症でも正確なNa値がわかる |
| cK | WBC・PLT増多による偽性高K血症でも正確なK値が得られやすい |
| cCl | ー |
| cCa | 実測値、単位がmEq/Lなので4倍する（mmol/Lの場合は8倍する） |
| cCa（pH7.4） | pH7.4に補正された値、単位補正は同上 |
| tHb | ー |
| cHct | ー |
| sO2 | 酸素飽和度＝FO2Hbと脱酸素化ヘモグロビン（HHb）の比率 |
| ctO2 | 定義：血液中の総酸素量（＝血中溶存酸素濃度＋Hb結合した酸素濃度） |
| p50 | 定義：酸素解離曲線上の酸素飽和度50%の部位の酸素分圧 正常値：24～28 mmHg p50の上昇：Hbの酸素との親和性が低下＝酸素解離曲線の右シフト p50の低下：Hbの酸素との親和性が上昇＝酸素解離曲線の左シフト |
| pO2（A-a.T） | ＝A-aDO2＝(150-0.8/PaCO2)-PaO2 正常値：年齢×0.3以下 mmHg以下（条件：FiO2 0.21のroom airのみ） 20以上：肺胞から肺血管への酸素拡散ができず、何か肺の異常がある！ |
| pO2（a/A.T） | ＝PaO2（動脈）/PAO2（肺胞）の比で、肺での酸素化能を評価する指標。一般的に、a/A比は高いほど酸素化能が高い |
| FO2Hb | 正常値：90～95% Hb結合した酸素濃度で、主に潜在的な酸素運搬能力を反映する |
| FCOHb | 正常値：0.5〜1.5％（喫煙者では1.5〜5.0％まで上昇する場合あり） COHbはHbにCOが結合した状態でCOHbにはO2が結合できない。CO中毒では上昇するため、火災や練炭自殺では増加していないか確認する。 |
| FMetHb | 正常値：0〜1.5％ MetHbはHbにFe3＋が存在する状態でMetHbにはO2が結合できない。メトヘモグロビン血症では上昇する。上昇する原因は薬剤性が多い。 |
乳酸値（Lactate）
正常：14mg/dL以下（駆血で静脈血のみ上昇する場合があるので注意）
| 循環不全、低酸素 （pCO2↑） |
全身性 | ショック、重篤な貧血、心停止、外傷、熱傷、CO中毒、シアン化物 |
| 局所性 | 四肢や腸管の虚血、限局した外傷や熱傷、コンパートメント症候群、壊死性軟部組織感染症、末梢血流不全 | |
| 労作性 | けいれん、呼吸仕事量増加、激しい運動 | |
| 循環不全なし | 基礎疾患 | 悪性腫瘍、敗血症、VB1欠乏、肝不全、腎不全、褐色細胞腫、DKA、アルコール性ケトアシドーシス |
| 薬剤性 | メトホルミン、アセトアミノフェン、β刺激薬、テオフィリン、アルコール、プロポフォール、シアン化物、COなど | |
| 先天性 | G6PD欠損症、先天性ミトコンドリア症など |
A：呼吸の評価
※静脈血ガスはPaCO2、PaO2の正確な評価ができない。
①呼吸不全（＝低酸素血症）を分類
SpO2が90％以下（＝PaO2が60mmHg以下）では呼吸不全があり、Aガスを採取
| Aガスの結果 | |
| PaCO2が46以上 | 肺以外の呼吸中枢、呼吸筋などに異常がある（Ⅱ型呼吸不全）。 ただし、AaDO2が開大している場合は肺も異常がある。 |
| PaCO2が45以下 （AaDO2が開大） |
肺胞から肺血管への酸素拡散ができず、何か肺の異常がある（Ⅰ型呼吸不全）。労作時呼吸困難、過換気によるアルカローシスが特徴。 |
【呼吸不全の分類】
| 原因 | 詳細 | |
| Ⅱ型呼吸不全 ＝高CO2血症伴う |
①肺胞低換気（気道閉塞、無呼吸、呼吸数低下、ALSなどの神経筋疾患） ②閉塞性肺疾患（COPD、喘息、DBP） |
①②によってCO2も吐けない状態（高CO2血症） AaDO2は正常 |
| Ⅰ型呼吸不全 ＝CO2蓄積なし |
③O2拡散障害（間質性肺炎、肺水腫） →主に労作時に低酸素血症となり、安静時には低酸素血症となりにくい ④換気血流不均衡（肺塞栓、喘息、肺炎） →酸素投与に反応する ⑤シャント（ARDS、重症肺炎、無気肺） →酸素投与に反応が悪い |
③はO2を取り込めない、④⑤は取り込んだO2が流れない状態＝AaDO2は開大する！ ガス拡散能の高いCO2は蓄積しないが、O2は拡散しないためDLCOは低下する！（例外：COPDも低下） |
②AaDO2を確認
AaDO2 ＝ PAO2-PaO2 = FiO2分圧-PaO2
＝150-PaCO2/0.8-PaO2＝(760-47)×FiO2-PaCO2/0.8-PaO2
吸入した肺胞O2分圧（FiO2分圧）と動脈血O2分圧の差が開大している場合（10mmHg以下が正常、30歳以上の場合は年齢×0.3mmHg以下が正常※）、肺胞→血液にO2が移動できない理由が肺にあると予測できる。
※FIO2を21％と仮定した場合なので、吸入酸素をしている場合はAaDO2が開大して正確に評価できないため、AaDO2はRoom airでしか評価できない点に注意（AaDO2を評価したい場合、酸素を止めて10〜15分後に血液ガスを測定する）
| AaDO2が開大する原因 | 代表疾患 |
| ①肺拡散能の障害 | 間質性肺炎、加齢 |
| ②換気血流比不均衡の拡大 | 肺気腫、肺水腫、重篤な肺炎、無気肺、肺塞栓 |
| ③右心系→左心系への非生理的シャント | ARDS、肺動静脈奇形、ASD、VSD、PFO |
③の場合はO2投与してもなかなかSpO2上がってこないのが特徴。
B：酸塩基平衡の評価
アシデミアを見る４Step
| ①pHの判断 | pH7.4未満でアシデミアの状態→アシドーシスの原因を検索 |
| ②呼吸性？代謝性？ | まず、PaCO2で説明できるか確認、PaCO2 45以上：呼吸性アシドーシス PaCO2が正常の場合はHCO3を確認、HCO3 22以下：代謝性アシドーシス |
| ③AG開大型 | ①代謝性の場合はAGを計算 ・AG14以上：AG増加型代謝性アシドーシスと判断（pH正常でも同様） ②AG増加（AG14以上）の場合は酸上昇に起因するアシドーシスである。低Alb血症（Alb４未満）がある場合は補正AGを計算：AG＋（4-Alb）×2.5、また補正HCO3＝HCO3＋△AG（△AG＝AG-12）を計算して以下に当てはめる。  ③原因不明なAG開大の場合は血漿浸透圧ギャップ（実測値ー推測値）を計算血漿浸透圧ギャップが10mOsm/Lを大幅に超えている場合は未知の浸透圧物質、つまりアルコール・メタノール・エチレングリコール・パラアルデヒドが存在する可能性がある |
| ③AG正常型 | ①AG正常の場合はHCO3減少に起因するアシドーシスであり、尿アニオンギャップを計算：尿中Na＋尿中Kー尿中Cl（尿細管性アシドーシスの評価） ・尿AGが０未満（−30程度）：下痢など ・尿AGが０以上（＋20程度）：尿細管性アシドーシス |
| ④代償は適切か？ | ●代謝性アシドーシスの代償：HCO3が１mEq/L低下するごとに、呼吸数増やしてPaCO2が1.2Torr（±２程度）低下していれば単純性、予測値よりPaCO2が低い場合は呼吸性アルカローシスの併存がある。 ●急性呼吸性アシドーシスの代償：急性の場合は赤血球などからわずかにHCO3を放出するため、PaCO2が1Torr上昇するごとにHCO3が0.1mEq/L（±２程度）上昇していれば単純性、予測値よりHCO3が低い場合は代謝性アシドーシス、高い場合は代謝性アルカローシスの併存がある。 ●慢性呼吸性アシドーシスの代償：慢性の場合（3〜5日後）は腎臓でHCO3を産生しており、PaCO2が1Torr上昇するごとにHCO3が0.3〜0.4mEq/L（±２程度）上昇していれば単純性、予測値よりHCO3が低い場合は代謝性アシドーシス、高い場合は代謝性アルカローシスの併存がある。 |
アルカレミアを見る４Step
| ①pHの判断 | pH7.41以上でアルカレミアの状態→アルカローシスの原因を検索 |
| ②呼吸性？ | まず、PaCO2で説明できるか確認、PaCO2 40以下：呼吸性アルカローシス |
| ②代謝性？ | PaCO2が正常の場合はHCO3を確認、HCO3が26以上なら代謝性アルカローシス |
| ③代償は適切か？ | ●代謝性アルカローシスの代償：HCO3が１mEq/L上昇するごとに、PaCO2が0.7Torr（±２程度）上昇していれば単純性、予測値よりPaCO2が上昇している場合は呼吸性アシドーシスも併存している。 ●急性呼吸性アルカローシスの代償：PaCO2が1Torr低下するごとに、HCO3が0.2mEq/L（±２程度）低下していれば単純性、予測値よりHCO3が低い場合は代謝性アシドーシス、高い場合は代謝性アルカローシスの併存がある。 ●慢性呼吸性アルカローシスの代償：PaCO2が1Torr低下するごとに、HCO3が0.4mEq/L（±２程度）低下していれば単純性、予測値よりHCO3が低い場合は代謝性アシドーシス、高い場合は代謝性アルカローシスの併存がある。 |
AG増加型代謝性アシドーシスの原因
| AG増加型 代謝性アシドーシス （KUSSMAL-Pで鑑別） |
Ketoacidosis：ケトアシドーシスの原因（7I’s）※ Uremia（尿毒症）：慢性腎不全 Salicylate（アスピリン）：呼吸性アルカローシス合併しやすい Sepsis（敗血症）：呼吸性アルカローシス合併しやすい Methanol：散瞳をきたす Alcohol：飲酒 Lactic acid（乳酸）：乳酸アシドーシス※ Paraldehyde（パラアルデヒド）：酢酸、クロロ酢酸など |
| ※ケトアシドーシスの原因 | ケトアシドーシスの原因（7I’s） ケトアシドーシスの原因となるケトン体は酸性のβヒドロキシ酪酸とアセト酢酸であるため、尿中または血中のβヒドロキシ酪酸を測定する（アセトンは中性）。 |
| ※乳酸アシドーシスの原因 | 循環障害/ショック、高度な低酸素血症、メトホルミンなどの薬剤、悪性腫瘍、肝不全など原因検索する |
AG正常型代謝性アシドーシスの原因
| 低K血症を合併 | ・下痢 ・尿細管性アシドーシス（Ⅰ型、Ⅱ型） ・薬剤性（アセタゾラミド、アムホテリシンB） ・尿路変更術後 ・膵液瘻、腫瘻、胆汁瘻 |
| 高K血症を合併 | ・尿細管性アシドーシス（Ⅳ型） ・Clイオンを多く含む輸液（生食）の大量投与 ・副腎不全 ・腎不全の初期 ・薬剤性（スピロノラクトン、ST合剤、ARB、NSAIDsなど） ・さまざまな腎疾患 |
代謝性アルカローシスの原因
| 主病態 | HCO3を腎臓から排泄する機序が障害された状態 |
| ①発症因子 | ①酸の喪失：腎性喪失（利尿薬、原発性Ald症などのミネラルコルチコイドの過剰）、腎外性（嘔吐、胃液ドレナージ）、細胞内シフト（低K血症） ②アルカリの増加：外因性（NaHCO3投与や大量輸血などアルカリの投与、ミルクアルカリ症候群）、内因性（乳酸アシドーシスや呼吸性アシドーシスの急激な改善、細胞外液量の低下＝腎臓への循環血漿量の低下→尿中Clも低下）  |
| ②維持因子 | ①HCO3再吸収：尿細管で全て吸収されるが、HCO3 26mEq/L以上では再吸収しきれない分を排泄する（が、循環血漿量減少で再吸収が亢進する） ②HCO3尿中分泌：尿Cl濃度に依存（のため、Cl不足でHCO3分泌低下） ③H尿中分泌：Ald活性に依存（のため、高Ald血症でH分泌促進） ①〜③の機序でHCO3が腎から排泄されるが、循環血漿量減少・Cl不足・高Ald血症のいずれかが存在すると代謝性アルカローシスが維持される（腎臓はHCO3を大量に排出することができるため、原因だけならアルカローシスをすぐに改善できる）。  |
呼吸性アシドーシスの原因
・意識障害
・低換気によるCO2蓄積（COPD、気道閉塞、神経疾患、過鎮静）
・高度な肥満
呼吸性アルカローシスの原因
・過換気によるCO2不足（パニック、疼痛、発熱、低酸素血症の初期、肝不全、心不全、甲状腺機能亢進症、妊娠）
B’：血液ガスを使わずに酸塩基平衡の鑑別をする方法
AG＝Na-Cl-HCO3を利用し、AGやHCO3に異常ない場合はNa-Cl＝AG＋HCO3＝12＋24＝36前後となるはずである。よって、AG正常であればNa-Clが36以上ならHCO3の上昇と考えられ、反対に小さい時はHCO3の低下と考えられる。
例）CO2ナルコーシスの評価で、過去の検査でNa-Clが36以上なら呼吸性アシドーシス、つまりCO2貯留の可能性が考えられる。
| Na-Cl＜36以上（HCO3↓） | Na-Cl＝36 | Na-Cl＞36（HCO3↑） |
| ・AG正常型代謝性アシドーシス ・呼吸性アルカローシスの代償性変化 |
正常 | ・代謝性アルカローシス ・呼吸性アシドーシスの代償性変化 |
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