痛風、偽痛風、骨代謝異常

内分泌代謝科

偽痛風(結晶誘発性関節炎の一つ)

疫学 中年以降に好発
病態 ピロリン酸Caが関節腔内に析出し、関節軟骨に障害をきたす関節炎。数日〜2週間程度で改善することが多い。
、肩などの大関節に好発し、他にも軸椎歯突起などに生じる(小関節は稀)。
症状 <急性関節炎の場合>
患部の関節腫脹、発赤、熱感。発熱や炎症反応を伴うこともある。
<頸椎偽痛風の場合>
・首が回らない(首が傾いたまま受診してくる)
・首が固い
検査 【血液検査】
尿酸値は正常、CRP↑
【画像検査】
単純X線:関節軟骨の線状石灰化像、関節裂隙に層状石灰化。
頸部CT:頸椎偽痛風の場合、軸椎歯突起後方の環椎横靱帯の石灰化所見(Crowned dens syndrome)が見える。
【関節穿刺】
急性期に穿刺し、関節液を偏光顕微鏡で観察し、方形・棒状の結晶を確認(確定診断)
治療 NSAIDsの長期投与(ただし、再発しやすい)。

【痛風と比較】

痛風 偽痛風
原因物質 尿酸 ピロリン酸カルシウム
男:女 20:1 性差なし
好発年齢 30~50歳代 60歳以上
好発部位 第1中足趾節関節 膝関節
高尿酸血症 あり なし
X線所見 なし 石灰化像
結晶の性状 針状 方形

高尿酸血症

疫学 30〜60歳代に多く、95%以上が男性。
核酸を多く含む栄養価の高い食事を摂る人や多量飲酒者に多い。
病態 プリン体の最終産物である尿酸の過剰産生や排泄障害のため血中尿酸値が7mg/dL以上の高値となる病態。腎負荷型、尿酸排泄低下型、混合型に分類される。
遺伝的要因:Lesch-Nyhan症候群、糖原病Ⅰ型(von Gierke病)
外因性:悪性腫瘍・腫瘍崩壊症候群・多血症で産生過剰、慢性腎臓病・脱水・利尿薬で排泄低下
糖尿病、脂質異常症、肥満、高血圧、心血管病などを合併しやすい。
症状 無症状
検査 【血液検査】尿酸値7以上
治療 【薬物療法】
尿酸合成阻害薬(アロプリノール、フェブキソスタットなど)
尿酸排泄促進薬(ベンズブロマロンなど):腎結石・腎障害・乏尿があれば禁忌
尿アルカリ化薬:尿pH6以下の場合、尿路結石が形成されやすいのでクエン酸Naなどにより6.2〜6.8に維持する。
予防 ①尿アルカリ化のため海藻、椎茸、大豆などを摂取
②プリン体(レバー、魚の干物)・果糖の過剰摂取制限
③アルコール制限:アルコールは尿酸の産生亢進+尿酸の尿中排泄を低下させる!
④飲水促進により尿酸排泄を促進

痛風 Gout(結晶誘発性関節炎の一つ)

病態 高尿酸血症が持続して尿酸結晶が体内組織に沈着し、激烈な急性関節炎発作などを生じる。発作は大量飲酒や過食、激しい運動などをきっかけに発症、または高尿酸血症治療による急激な尿酸値の低下によっても発症する。
症状 ①急性関節炎発作期
関節の激痛・発赤・腫脹。多くは夜間就寝中に生じ、第1中足趾節関節部(母趾の付け根)に好発する(体温が低く尿酸が析出しやすいため)が、膝関節・足関節に生じることもある。発作は1週間以内に軽快する。
②間欠期
何も症状がない期間
③慢性痛風期
皮下結節(痛風結節)、腎障害(痛風腎)などを生じる。
検査 【関節穿刺】
関節液を偏光顕微鏡で観察し、白血球に貪食された尿酸塩の針状結晶を確認(確定診断)
治療 発作の前兆・初期:コルヒチン
発作極期:インドメタシンなどNSAIDsの短期大量投与
※発作中に尿酸降下薬の投与を開始しないこと!(投与継続している場合は除く)

骨代謝異常

骨粗鬆症 osteoporosis

疫学 リスク因子:閉経、無月経、加齢、偏食、運動不足、喫煙、飲酒、ステロイド、胃切除
病態 骨基質と骨塩の比が一定のまま骨量が減少した病態。
高回転型(閉経後骨粗鬆症):骨吸収>骨形成
低回転型(加齢性骨粗鬆症):骨吸収↓骨形成↓
【続発性骨粗鬆症】
Cushing症候群、甲状腺機能亢進症、副甲状腺機能亢進症、糖尿病、性腺機能低下症
症状 ①腰背部痛
②身長短縮
【合併症】
骨折:大腿骨近位部骨折、上腕骨近位部骨折、橈骨遠位部骨折(Colles骨折など)
検査 【骨密度測定】
若年成人平均値(YAM)の70%未満(確定診断)
※骨密度は20歳でにピークに達し、40歳までピーク値が保たれ、その後減少する!
【画像検査】
腰部X線:魚椎化等の変形(椎体中央部の陥凹)
治療 ①SERM、ビスホスホネート、カルシトニン、抗RANKL抗体、PTH注射、活性化ビタミンD、ビタミンK2

ステロイド性骨粗鬆症

疫学 リスク因子:既存骨折、高齢、ステロイド高用量、骨密度低下
病態 経口ステロイドを3ヶ月以上使用
症状 骨粗鬆症と同じ
検査 骨折危険因子をスコアで算出
治療 スコア3以上:ビスホスホネート製剤(アレンドロン、リセドロン)

骨軟化症・くる病

病態 骨の石灰化不全により骨強度が低下した病態で、骨端線閉鎖前の小児期に発症するものをくる病という。下記原因によって血清CaやPが低下して石灰化障害が生じ、骨芽細胞の骨型ALP活性は代償的に亢進する。
【原因】
①ビタミンD欠乏:経口摂取不足、日光曝露不足、吸収障害(胆汁排泄障害:胆道閉鎖症、吸収不良症候群:Crohn病など)、慢性腎不全、肝障害(新生児肝炎)、フェニトイン長期服用
②ビタミン代謝異常:ビタミンD活性化障害(長期血液透析)、ビタミンD受容体異常
③P欠乏:摂取不足(早産児)、尿細管異常(Fanconi症候群、尿細管性アシドーシスなど)、遺伝子異常(家族性低P血症)、腫瘍性骨軟化症(FGF23過剰分泌)
④Ca欠乏:摂取不足(早産児)
症状 【成人】手のこわばり・関節の痛みや違和感(初期症状)、骨の自発痛・圧痛病的骨折、筋力低下
【小児】低身長、くる病念珠(肋骨軟骨接合部の腫大)、下肢O脚
検査 【血液検査】
Ca↓P↓ALP↑、PTH↑
【画像検査】
X線:手根骨の杯状変形
治療 ビタミンD欠乏:活性型ビタミンD投与
低P血症:P投与

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