循環器総論(心不全、不整脈、虚血性心疾患)

循環器

心不全 HF:Heart failure

病態 心不全は、心臓に器質的 or 機能的異常が生じて心臓のポンプ機能が低下し(収縮不全・拡張不全)、代償機構(交感神経系↑やエンドセリン↑して後負荷↑、RAA系↑やバソプレシン↑して前負荷↑)ではカバーできなくなり、臓器が必要な血液量を供給できない状態を指す。
上記の結果、前負荷・後負荷の増大を改善しようと、
・心筋が肥大して適応しようとする(心筋リモデリング)
・心房からANP、心室からBNPが分泌されNa利尿+血管拡張しようとする
【心不全の原因】
①心筋機能低下:心筋症、心筋梗塞、心筋炎など
②心筋への負荷増大:高血圧、弁膜症など
③心膜疾患による心筋の拡張障害:心タンポナーデ、収縮性心膜炎
【左室駆出率(LVEF)による分類】
ヘフレフ(HFreducedEF):左室の収縮不全で起こる心不全(左室駆出率40%未満
ヘフペフ(HFpresevedEF):左室の拡張不全で起こる心不全(左室駆出率50%以上)
※after load mismatch:EFは正常に保たれたまま血圧が上昇して心不全が生じた状態
【進行速度による分類】
急性心不全、慢性心不全
【心拍出量による分類】
低拍出性心不全:虚血性心疾患、弁膜症、拡張型心筋症、肺高血圧症など
高拍出性心不全:重症貧血・甲状腺機能亢進症(酸素需要↑)、動静脈シャント・脚気心(末梢血管抵抗↑)
【障害部位による分類】
左心不全、右心不全
うっ血性心不全:心臓に戻れなくなった血液が臓器で溢れ返っている状態
増悪
因子
F(Forgot):薬を飲み忘れた
A(Arrhythmia & Anemia):不整脈(頻脈・徐脈)、貧血(高拍出性)
I(Ischemia & Infection):虚血、感染症
L(Lifestyle):塩分過剰摂取アルコール、脱水、ストレスなど
U(Upregulators):甲状腺機能亢進症や妊娠
R(Rheumatic):リウマチ性のものを含めた弁膜疾患
E(Embolism):肺塞栓
血流
低下
症状
①全身:倦怠感・易疲労感(骨格筋の酸素不足により嫌気性解糖が進み乳酸が蓄積する)、四肢冷感・チアノーゼ(末梢循環不全)、冷汗、食欲不振
②心:動悸
③脳:頭痛、意識障害
④腎:尿量減少(夜間尿、乏尿)
⑤肺:Cheyne-Stokes呼吸(重症心不全)
左心
不全
症状
左心不全:左室拡張末期圧の上昇によって、左房圧↑や肺うっ血(肺水腫)をきたした状態
呼吸困難:肺水腫によって肺胞の中が水浸しになるため拡散障害が起こりPaO2低下により過換気となる。特に夜間は臥位で静脈還流が増加するため、喘鳴を伴うこともある(心臓喘息)。
起坐呼吸:初期は労作時呼吸困難だが、進行すると安静時呼吸困難=起坐呼吸となる。
ピンク色泡沫状痰+咳:肺うっ血が高度になり毛細血管が破綻すると喀出され、咳を伴う。聴診で吸気時に水泡音が聴こえる。
④胸水:漏出性に生じる
右心
不全
症状
右心不全:右室拡張末期圧の上昇によって、右房圧↑や体循環うっ血をきたした状態(多くは左心不全に続発)
【症状】
浮腫(pitting edema):主に下腿
頸静脈怒張:内頸Vには静脈弁がないため右房圧上昇を直接反映する。
③腹部膨満感:肝うっ血による肝腫大のため。
体重増加:通常2〜3kg増加する。体液貯留の指標となる。
消化器症状:消化管粘膜のうっ血により食欲不振・悪心嘔吐・便秘などを呈する。
⑥腹水、心嚢液貯留:漏出性に生じる
検査 【身体検査】
聴診:心尖部でⅢ音・Ⅳ音→奔馬調律(左心不全)、右心不全でⅡp亢進、全肺野に呼吸気時のcoarse crackles、進行して細気管支浮腫によってwheeze(呼気性の喘鳴)
【画像検査】
胸部X線:心胸郭比(CTR)増加、上肺野の血管陰影増強、肺水腫によるすりガラス陰影、葉間胸水によるカーリーB線・vanishing tumor、胸水貯留でCP角dull、重症では肺門部を中心としたbutterfly shadow
心エコー:LVEF低下、左房圧の推定(E/e’)、IVC径拡大、
心カテ:PAWP上昇、左室拡張末期圧の上昇、を確認
【血液検査】
BNP↑:心室負荷に比例して分泌される。心不全の重症度に相関+予後予測
AST優位↑:Pickの偽肝硬変

心不全の評価とステージ

心不全の多くは急性心不全として発症し、その後代償化され慢性心不全に移行する。その後、急性増悪による非代償性急性心不全を反復し、最終的に難治化して死に至る。

AHA心不全ステージ分類
(American Heart Association)
病期をステージAからステージDまでの4期に分類し、適切な治療介入を行うことを目的とする心不全の病期の進行に関する分類
※心不全は無症候であってもリスク因子があれば、発症前から治療介入を行うことが重要!
<無症候期>
①ステージA:器質的心疾患ないが、リスク因子あり
②ステージB:器質的心疾患もリスク因子もあり
<心不全症候出現>
③ステージC:器質的心疾患あり、心不全症候あり
④ステージD:治療抵抗性心不全
NYHA重症度分類
(New York Heart Association)
種々の身体労作により生じる自覚症状のみに基づいて判定される心不全の重症度分類
①NYHA Ⅰ度:心疾患はあるが、症状はなし
②NYHA Ⅱ度:坂道や階段を歩いて登ると息切れが出る
③NYHA Ⅲ度:平地歩行をするだけでも息切れが出る
④NYHA Ⅳ度:安静にしていても息切れが出る
初期対応に使用される分類
(クリニカルシナリオ分類)
①CS1:収縮期血圧140以上+後負荷急増による肺水腫⇨酸素投与(NPPV)、硝酸薬
②CS2:収縮期血圧100以上+主に体循環うっ血=全身性浮腫⇨利尿薬(フロセミド)
③CS3:収縮期血圧100未満の低還流で末梢循環不全⇨強心薬(ドブタミン、ドパミン、ミルリノン)、輸液、IABP
④CS4:急性冠症候群
⑤CS5:右心不全のみで全身性浮腫(肺塞栓症など)
うっ血所見と低灌流量所見に基づいた分類
Nohria -Stevemson分類
臨床所見から、末梢循環不全の有無(warm or cold)とうっ血所見の有無(dry or wet)を基準に4つに区切って分類する。
うっ血所見:水泡音聴診、起座呼吸、頸静脈怒張、浮腫、胸水・腹水、肝頸静脈逆流
末梢循環不全所見:脈圧の低下、四肢冷感、傾眠傾向、低Na血症、腎機能悪化

急性心不全(非代償期)

病態 心機能が急速に低下し、代償機構を行う時間的余裕がない状態を指す。
原因は慢性心不全の急性増悪、急性冠症候群など
症状 左心不全症状、悪化すると右心不全症状
検査 【Forrester分類】←侵襲的なSGカテーテル検査が必要なので近年行われない!
末梢循環維持に必要な心係数2.2(縦軸)、肺うっ血の生じる圧である肺動脈楔入圧(PAWP)18mmHg(横軸)を基準に4つに区切って分類する。
治療 【Forrester分類による治療(ICUで治療)】β遮断薬は禁忌!
②の場合:血管拡張薬+利尿薬(硝酸薬で静脈を拡張+フロセミドやhANPで静脈還流量を減らし前負荷を軽減し、PAWPを低下させる)
③の場合:強心薬で心拍出量を増加させ②へ持っていき、その後②の治療。
④の場合:輸液+強心薬(体液貯留がないことを確認し、輸液を行い、強心薬を投与)
【補助循環(薬物投与で改善しない場合)】
①大動脈内バルーンパンピング(IABP):補助増加率約15%
カテーテルを大腿Aから挿入し、胸部下行大動脈で拡張期にバルーン膨張させる。その結果、拡張期血圧↑して冠動脈血流↑、収縮期血圧↓して心拍出量↑となる。
VA-ECMO、旧PCPS(経皮的心肺補助装置):補助増加率50〜80%
カニューレを大腿Vから挿入し、右房から脱血して膜型人工肺で酸素化した後、大腿Aに送血し、ポンプを使って全身に送る(開胸不要)。
③心室補助人工心臓(VAS)=人工心肺:補助増加率100%
開胸時、右房から脱血して膜型人工肺で酸素化した後、大Aに送血し、ポンプを使って全身に送る。

慢性心不全(代償期)

病態 心機能が低下しているが、代償機構によって安静時はほぼ無症状な状態を指す。
症状 NYHA分類を参照
検査 MIBG心筋シンチグラフィ:心不全の重症度評価
HFr EF
治療
【薬物療法】左室リモデリング抑制のためにFantastic4!
①β遮断薬:心筋酸素消費量↓
・カルベジロール
・ビソプロロール
②ARNI:Na再吸収抑制して前負荷↓+血管拡張して後負荷↓+心筋リモデリング抑制
・サクビトリルバルサルタン
③MRA:Na再吸収抑制して前負荷↓
・スピロノラクトン
・エプレレノン
④SGLT2阻害薬:糖尿病の有無に関わらず心不全の悪化抑制のため
・ダパグリクロジン
・エンパグリフロジン
⑤うっ血に対して利尿薬
・フロセミド
・サイアザイド
・トルバプタン
⑥不整脈:VT・VFの予防にアミオダロン・β遮断薬、AFにジギタリス
【非薬物療法】
①植え込み型除細動器(ICD)
②心臓再同期療法(CRT)
③呼吸補助療法(CPAP、ASV)
心臓移植:末期重症心不全で行われる
HFpEF
治療
①原疾患に対する治療
②利尿薬を中心とした負担軽減療法
生活 塩分制限:RAA系↑してNa再吸収↑により体液過剰になるため(基本水分制限不要)
低K血症予防:野菜・果実摂取
適度な運動:ADL低下+静脈血栓予防(運動禁忌の場合もあるので注意)

虚血性心疾患 IHD:Ischemic heart disease

IHDは冠動脈の閉塞によって心筋虚血となり、心機能低下や心筋壊死をきたす病態の総称。
心筋虚血冠動脈の酸素供給量心筋の酸素需要量のバランスが崩れて生じる。

酸素供給量の不足 ①器質的狭窄病変:主に動脈硬化によってプラークが形成され血管内腔狭窄
②冠動脈攣縮:NO産生低下によって血管収縮
いずれも75%以上狭窄で労作時、90%以上狭窄で安静時酸素供給不足となる
酸素需要量の過剰 心筋の仕事量増加(心拍数↑、心収縮力↑、後負荷↑)
リスク因子 ①加齢(男性45歳以上、女性55歳以上)
冠動脈疾患の家族歴
③喫煙習慣
④高血圧(140/90以上)
⑤肥満(BMI 25以上かつ腹囲が男性85cm/女性90cm以上)
⑥耐糖能異常(境界型および糖尿病型)
⑦脂質異常(LDL以上・TG150以上・HDL40未満)
⑧メタボリックシンドローム
⑨ストレス(精神的,肉体的)

狭心症 AP:Angina Pectoris

労作性AP ≒ 器質性AP 安静時AP ≒ 冠攣縮性AP ≒ 異型AP
病態 安定プラークにより狭窄が75%を超えると労作時に酸素供給不足となり心筋虚血症状を呈する。 冠攣縮により狭窄が90%を超えると安静時でも酸素供給不足となり心筋虚血症状を呈する。冠攣縮性APの大部分はST上昇を認める(=異型AP)。
症状 ①労作時に前胸部絞扼感・呼吸困難、漠然とした胸部不快感が数分間持続(20分以内)
②左肩、左腕、頸部への放散痛
③交感神経亢進症状:冷汗、不安感
①主に夜間・早朝に労作性AP①同様の狭心痛。労作性A②や③も同様。
④動悸、めまい、失神:刺激伝導系の虚血により不整脈が生じる
検査 【心電図】
発作時・運動負荷心電図でST低下※
【画像検査】
心エコー:発作時は壁運動異常
冠動脈造影:狭窄部位確認して確定診断
アデノシン負荷心筋シンチSPECT:虚血部位の201Tl集積↓
【心電図】
Holter心電図で発作時にST上昇※
ST上昇とT波が融合した単相曲線型となる。
【画像検査】
冠動脈造影:ACh注入 or 過換気負荷で誘発して狭窄部位確認
※心筋逸脱酵素上昇を伴うことは少ない
治療 【発作時】
硝酸薬の舌下投与
【非発作時】
β遮断薬:心筋酸素需要↓
抗血小板薬:血栓予防
脂質異常症患者:スタチン系
【非薬物療法】
PCI(経皮的冠動脈インターベンション)
CABG(冠動脈バイパス術)
【発作時】
硝酸薬の舌下投与
【非発作時】
就寝前に長時間型硝酸薬、Ca拮抗薬投与
β遮断薬単独投与禁忌:α作用を相対的に増幅させ、攣縮誘発のため)
【非薬物療法】
PCIは行われない!

※ST低下・ST上昇の原理

軽度虚血
(ST低下)
心内膜側心筋が虚血となる(冠動脈は心筋表面から内部に入るため心内膜側から順に虚血になる)。虚血になると、ATPポンプが作動せず心筋細胞の静止膜電位は浅くなる。その結果、電位の高い虚血部位から電位の低い周囲の健常部位に向かって電流が流れるため(傷害電流)、心内膜側→心外膜へ電流が流れ、電流は観測電極へ近づいて基線が上昇する。収縮期は虚血部位の静止膜電位が浅く活動電位も低くなるため、R波は減高し、電流は観測電極から遠ざかるため相対的にST低下となる。
※心筋梗塞と同様に、ST低下の誘導から責任冠動脈を診断することは難しい。なぜならLAD、LCX、RCAいずれの狭窄であってもV4〜V6を中心にしばしばⅡ・Ⅲ・aVFもST低下を示すため。
高度虚血
(ST上昇)
心筋全層が虚血となる。電位の高い虚血部位から周囲の電位の低い周囲の健常部位に向かって電流が流れるため(傷害電流)、電流は観測電極から遠ざかり基線が低下する。収縮期は虚血部位の静止膜電位が浅く活動電位も低くなるため、電流は観測電極へ近づくため相対的にST上昇となる。
ST上昇と低下を同時に認める場合は、上昇所見を優位にとる!!

急性冠症候群 ACS:Acute Coronary Syndrome

病態 冠動脈のプラークの急激な破綻と、それに伴う血栓形成に起因して急性心筋梗塞を生じる症候群であり、不安定APと急性心筋梗塞の総称である。
【不安定狭心症】
不安定APのプラークは薄い線維性被膜で覆われており(不安定プラーク)、しばしば破綻して血栓を形成し、冠動脈が完全に閉塞すると急性心筋梗塞に至る。
ちなみに、安定APのプラークは頑丈な線維性被膜で覆われており(安定プラーク)、基本的に破綻するリスクは高くないが、大きく成長して血管を狭窄させる=器質性AP。
症状 悪心嘔吐、下痢などの消化器症状(副交感神経亢進症状)
②冷汗などの交感神経亢進症状
③20分以上持続する狭心痛
検査 冠動脈造影で確定診断、運動負荷試験は禁忌
治療 即入院して狭心症治療を施行

急性心筋梗塞 AMI:Acute Myocardinal Infarction

病態 冠動脈の閉塞により、その血流域の心筋が壊死した状態。
閉塞の原因は、冠動脈のアテローム崩壊に伴う冠動脈内血栓形成、冠攣縮が主
【合併症】
①急性期
●虚血に伴う不整脈:心室期外収縮→VF・VT、洞性徐脈・房室ブロック(下壁梗塞に合併)、脚ブロック(広範囲前壁梗塞に合併)
②2週未満
●下壁梗塞→後乳頭筋断裂→MR(MVP)→急性左心不全→肺うっ血
●心破裂(自由壁破裂)→心タンポナーデ→心原性ショック
●前壁中隔梗塞→心室中隔穿孔→急性左心不全→肺うっ血
③2週以降
●血栓塞栓症:心室瘤内で生じた乱流により血栓が生じる
左心室瘤:心筋リモデリングで形成(陳旧性心筋梗塞の所見、異常Q波伴うST上昇)
Dressler症候群:壊死心筋の炎症が心膜に波及し、発熱、胸痛を伴い発症する心膜炎
●肩手症候群
●梗塞後狭心症
症状 ①20分以上続く狭心痛(硝酸薬無効)、左肩への放散痛
検査 【血液検査】
①H-FABP(心臓型脂肪酸結合蛋白):1-2hr↑、24hrで正常化
②血清ミオグロビン:1-2hr↑、2日で正常化
③WBC:2-3hr↑、7日で正常化
トロポニンT(or I):3-4hr↑2-3週間で正常化
⑤CK-MB:4-6hr↑、3-7日で正常化
⑥心筋ミオシン軽鎖:4-6hr↑、1-2週間で正常化
⑦AST:6-12hr↑、3-7日で正常化
【心電図】
欄外に記載
【画像検査】
心エコー:虚血部位の壁運動異常、EF測定
冠動脈造影(CAG):狭窄部位確認
CTアンギオ:狭窄部位確認
SPECT:虚血部位の201Tl集積↓
治療 【初期治療:MONA
安静+静脈路からMONA投与(モルヒネ・酸素・硝酸薬・アスピリン)+ヘパリン静注
※その他:モルヒネは鎮痛・抗不安作用により呼吸数、心拍数が低下、心負荷が軽減される。一方、静脈拡張作用により左室前負荷を軽減させ心不全改善効果が得られる。
【再灌流療法】
血栓溶解療法:発症3時間以内であればt-PA投与
PCI:緊急カテーテル検査→バルーン拡張+薬剤溶出性ステント留置
CABG:①LMT狭窄、②3枝高度狭窄に適応。内胸A、橈骨A、右胃大網A、大伏在Vをグラフトとして用いる。
【再灌流療法の合併症】
再灌流性不整脈 or 心破裂:再灌流によって壊死した心筋へCa流入が起こり、心室期外収縮や心破裂(乳頭筋断裂、自由壁破裂、心室中隔欠損)が起こる。
【開心術】
心破裂(乳頭筋断裂、自由壁破裂、心室中隔欠損)の場合、IABPを挿入して手術
【予後改善】
β遮断薬:心筋酸素需要量↓、抗不整脈作用、心破裂予防作用
ARB・ACE阻害薬:心筋リモデリング抑制作用
アスピリン:血小板凝固抑制
スタチン系:アテローム性動脈硬化を予防

【心電図による梗塞部位】

心電図ST変化 支配領域 閉塞血管 結節支配
Ⅱ、Ⅲ、aVF
(V3R、V4R)
右房・右室(V3R、V4R)+
左室下壁+心室中隔の後1/3
RCA
右冠動脈
洞結節(45%)+
房室結節(95%)
V1〜V4 左室前壁心室中隔の前2/3
(V1は右室を表すこともある)
LAD
左前下行枝
I、aVL、V5、V6 左房+
左室側壁後壁
LCX
左回旋枝
洞結節(55%)

【心電図所見】

STEMI 発作時にST上昇するものをSTEMIといいという。
ST低下を見たら対側のST上昇を疑うこと!(ST低下ない場合もある)
NonSTEMI 発作時にST上昇しないものをNonSTEMIといい、不完全閉塞を示す。
NonSTEMIの場合、異常Q波も認めない(冠性T波またはR波減高はある)。
NonSTEMIは心電図異常はなく、トロポニンなどが上昇している。
急性 ①発症直後:T波増高→ST上昇(対側誘導でST低下)、後壁梗塞はV1〜V3でST低下
2〜6時間:異常Q波出現(壊死すると反対側の心筋の脱分極が反映されるため)、後壁梗塞はV1〜V3でST低下したままR波増高
③2〜3日後:T波終末部から陰転化(心室瘤は除く)、異常Q波
亜急性 1〜4週間以内:ST復帰→冠性T波(左右対称な陰性T波)+異常Q波、後壁梗塞はV1〜V3でST復帰してT波増高
陳旧性 ⑤1年後:異常Q波残存、冠性T波は陽転化することもある

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