循環器総論(心不全、狭心症・心筋梗塞)

循環器

心不全 HF:Heart failure

心不全の病態と分類

病態 心不全は心ポンプ機能が低下し(収縮不全 or 拡張不全)、代償機構(前負荷・後負荷)ではカバーできなくなり、臓器に必要な血液量を供給できない状態。
また、心臓は前負荷・後負荷の増大を改善しようと、
・心筋が肥大して適応しようとする(心筋リモデリング)
・心房からANP、心室からBNPが分泌され、Na利尿+血管拡張しようとする
【左室駆出率(LVEF)による分類】
ヘフレフ(HFreducedEF):左室の収縮不全で起こる心不全(左室駆出率40%未満
ヘフペフ(HFpresevedEF):左室の拡張不全で起こる心不全(左室駆出率50%以上)
※after load mismatch:EFは正常に保たれたまま血圧が上昇して心不全が生じた状態
【進行速度による分類】
急性心不全、慢性心不全
【心拍出量による分類】
低拍出性心不全:虚血性心疾患、弁膜症、拡張型心筋症、肺高血圧症など
高拍出性心不全:重症貧血・甲状腺機能亢進症(酸素需要↑)、動静脈シャント・脚気心(末梢血管抵抗↑)
【障害部位による分類】
左心不全、右心不全
うっ血性心不全:心臓に戻れなくなった血液が臓器で溢れ返っている状態

心不全の経過とステージ

厚生労働省.脳卒中、心臓病その他の循環器病に係る診療提供体制の在り方に関する検討会. 脳卒中、心臓病その他の循環器病に係る診療提供体制の在り方について(H29年7月より )

心不全の多くは急性心不全として発症し、その後、代償化され慢性心不全に移行する。その後、急性増悪による非代償性急性心不全を反復し、最終的に難治化して死に至る。

AHA心不全ステージ分類
(American Heart Association)
病期をステージAからステージDまでの4期に分類し、適切な治療介入を行うことを目的とする心不全の病期の進行に関する分類
※心不全は無症候であってもリスク因子があれば、発症前から治療介入を行うことが重要!
<無症候期>
①ステージA:器質的心疾患ないが、リスク因子あり
②ステージB:器質的心疾患もリスク因子もあり
<心不全症候出現>
③ステージC:器質的心疾患あり、心不全症候あり
④ステージD:治療抵抗性心不全
NYHA重症度分類
(New York Heart Association)
種々の身体労作により生じる自覚症状のみに基づいて判定される心不全の重症度分類
<ステージBと同等>
①NYHA Ⅰ度:心疾患はあるが、症状はなし
<ステージC以上>
②NYHA Ⅱ度:坂道や階段を歩いて登ると息切れが出る
③NYHA Ⅲ度:平地歩行をするだけでも息切れが出る
④NYHA Ⅳ度:安静にしていても息切れが出る

心不全の症状・検査・診断

循環
不全
症状
①全身:倦怠感(骨格筋の酸素不足で乳酸が蓄積)、四肢冷感、チアノーゼ、冷汗
②心:動悸
③脳:頭痛、意識障害
④腎:尿量減少(夜間尿、乏尿)
⑤肺:Cheyne-Stokes呼吸(重症心不全)
左心
不全
症状
左心不全:肺うっ血(肺水腫)をきたした状態(緊急:低酸素血症)
呼吸困難:肺水腫によって拡散障害が起こりPaO2低下により頻呼吸となる。特に夜間は臥位で静脈還流が増加するため、喘鳴を伴うこともある(心臓喘息)。
起坐呼吸:初期は労作時呼吸困難だが、進行すると安静時呼吸困難=起坐呼吸となる。
ピンク色泡沫状喀痰+咳嗽:肺うっ血が高度になり毛細血管が破綻すると喀出され、咳を伴う。聴診で吸気時に水泡音が聴こえる。
④胸水:漏出性に生じる
右心
不全
症状
右心不全:体循環うっ血をきたした状態(準緊急)
下腿浮腫(pitting edema)
頸静脈怒張(ヘッドアップ45度以上時):右房圧上昇を直接反映
※頸静脈怒張がはっきりしない場合は腹部頸静脈逆流を行う:頸部を左回旋させ、右季肋下の肝臓部分を手掌で1分間静かに圧迫して頸静脈を見る方法
③腹部膨満感:肝うっ血による肝腫大のため。
体重増加:通常2〜3kg増加する。体液貯留の指標となる。
消化器症状:消化管粘膜のうっ血により食欲不振、悪心嘔吐、腹部膨満感、心窩部不快感などを呈する。
⑥腹水、胸水、心嚢液貯留:漏出性に生じる
検査 ①身体検査(聴診):心尖部でⅢ音・Ⅳ音→奔馬調律、Ⅱp亢進、全肺野に吸気時のcoarse crackles、進行して細気管支浮腫によって呼気のwheezesを聴取
心電図:ST変化、左室肥大を評価
胸部X線(可能なら立位):心胸郭比(CTR)増加、上肺野の血管陰影増強、肺水腫によるすりガラス陰影、葉間胸水によるカーリーB線・vanishing tumor、胸水貯留でCP角dull、重症では肺門部を中心としたbutterfly shadow
心エコー:LVEF、左房圧の推定(E/e’)、IVC径の測定
血液検査:BNP 400pg/mL以上100未満は心不全除外)、トロポニン、Dダイマー、EF保たれている場合はTSH・T4
エコー 【前提知識】
前負荷:IVC径↑、肺動脈楔入圧↑(E/A、E/e’、TRPG)⇨利尿薬、NPPV
心収縮力:LVEF↓⇨強心薬
後負荷:sBP↑、SVR↑⇨血管拡張薬、NPPV
【救急での測定】
IVC径測定
・長軸でMモードにし、鼻すすりをやってもらい、呼吸性変動を確認
・短軸でもIVC径を確認
傍胸骨長軸像
・HErEFであればその原因(心筋梗塞、弁膜症、肺塞栓症、心筋症)を検索する。M弁尖が中隔に付く場合はHEpEFと考え
肺エコー
・B lineが全肺野にあれば心不全
診断 フラミンガム基準
大症状2つか、大症状1つと小症状2つ以上を心不全と診断する
●大症状
・発作性夜間呼吸困難 or 起坐呼吸:左心不全症状
・肺ラ音(crackles、wheezesなど)
・心拡大
・急性肺水腫:左心不全症状
・Ⅲ音
・静脈圧上昇(16cmH2O以上)
・循環時間延長(25秒以上)
・肝頸静脈逆流
●小症状
・下腿浮腫(10秒圧迫で40秒以上回復しない傾向):右心不全症状
・夜間咳嗽:左心不全症状
・労作時呼吸困難:左心不全症状
・肝腫大:右心不全症状
・胸水貯留
・肺活量減少(最大量の1/3)
・頻脈(120以上)

心不全の原因検索と増悪因子

原因検索 ①虚血性心疾患(ACS)
②高血圧
③弁膜症(MR、AR、AS)
④不整脈
その他:心筋症、心筋炎、肺塞栓症、先天性心疾患など
増悪因子 <FAILURE>
F(Forgot):怠薬
A(Arrhythmia & Anemia):AFなどの不整脈、貧血
I(Ischemia & Infection):感染症、狭心症、心筋梗塞など
L(Lifestyle):塩分過剰摂取、高血圧、アルコール、脱水、ストレスなど
U(Upregulators):甲状腺機能亢進症、脚気心、敗血症、妊娠
R(Rheumatic):リウマチ性のものを含めた弁膜症
E(Embolism):肺塞栓症

心不全の病態評価(Nohria -Stevemson分類による治療方針)

臨床所見から、末梢循環不全の有無(warm or cold)とうっ血所見の有無(dry or wet)を基準に4つに区切って分類する

うっ血所見(wet) 水泡音、起座呼吸、呼吸困難、頸V怒張、肝腫大、浮腫、胸水・腹水
末梢循環不全所見(cold) 四肢冷感、傾眠傾向、冷汗、乏尿

dry wet
warm 正常
cold

※Forrester分類は侵襲的なSGカテーテル検査が必要なので近年行われない。末梢循環維持に必要な心係数2.2(縦軸)、肺うっ血の生じる圧である肺動脈楔入圧(PAWP)18mmHg(横軸)を基準に4つに区切って分類する。

利尿剤開始前に尿道バルーンを挿入して、初期尿量を見ておくこと。利尿剤投与後は30〜60分で反応尿があるか確認し、なければ増量する。

血圧の評価に基づいた初期治療(初学者向け)

④、⑤
の除外
<クリニカルシナリオ分類:まず④と⑤を除外して治療開始>
④CS4:急性冠症候群
→酸素投与、硝酸薬投与して循環器内科へコンサルト
⑤CS5:右心不全のみで全身性浮腫(肺塞栓症、原発性肺高血圧症など)
→sBP90未満なら強心薬、sBP90以上で体液貯留あれば利尿薬を検討
※④⑤の他に、心筋炎、AS、AR、MRなども除外すること
CS1 ①CS1:sBP140以上+主に後負荷急増による肺水腫(突然の呼吸困難感)
・まずは酸素投与(酸素化を保てない場合はNPPV導入):診断に自信があればリザーバー付きマスクで10〜15Lの高濃度酸素、NPPVの初期設定:CPAPを5〜6mmH2O程度で開始し、効果不十分なら2mmH2Oずつ増量。FiO2は100%から開始し、安定していたら徐々に下げていく。NPPV禁忌に該当しないか確認!
硝酸薬:ニトログリセリン(ミオコール®)1γから開始、数日以内に耐性が獲得されて効果が減弱するため、内服薬へ移行していく。
容量負荷あれば利尿薬:CS2を参照
CS2 ②CS2:sBP100〜140+主に体循環うっ血(全身性浮腫)=Wet&Warmの状態
酸素投与:CS1と同じ
硝酸薬:CS1と同じ(sBP120以下の時は低血圧の危険性あり慎重に投与)
利尿薬:フロセミド(ラシックス®)1回10〜20mg静注から開始
CS3 ③CS3:sBP100未満の低還流で末梢循環不全
輸液負荷(体液貯留がない場合)
・強心薬:ドブタミン、ドパミン、ミルリノン
・IABP:血行動態が不安定な重症心不全に使用

急性心不全の治療

病態 心機能が急速に低下し、代償機構を行う時間的余裕がない状態を指す。
症状 左心不全症状、悪化すると右心不全症状
治療 【Forrester分類による治療(ICUで治療)】β遮断薬は禁忌!
①の場合:経口心不全薬の調整
②の場合:血管拡張薬+利尿薬(硝酸薬で静脈を拡張+フロセミドやhANPで静脈還流量を減らし前負荷を軽減し、PAWPを低下させる)
③の場合:sBP90が保てない場合、強心薬で心拍出量を増加させ②へ持っていき、その後②の治療。
④の場合:輸液+強心薬(体液貯留がないことを確認し、輸液を行い、強心薬を投与)
【補助循環(薬物投与で改善しない場合)】
①大動脈内バルーンパンピング(IABP):補助増加率約15%
カテーテルを大腿Aから挿入し、胸部下行大動脈で拡張期にバルーン膨張させる。その結果、拡張期血圧↑して冠動脈血流↑、収縮期血圧↓して心拍出量↑となる。
VA-ECMO、旧PCPS(経皮的心肺補助装置):補助増加率50〜80%
カニューレを大腿Vから挿入し、右房から脱血して膜型人工肺で酸素化した後、大腿Aに送血し、ポンプを使って全身に送る(開胸不要)。
③心室補助人工心臓(VAS)=人工心肺:補助増加率100%
開胸時、右房から脱血して膜型人工肺で酸素化した後、大Aに送血し、ポンプを使って全身に送る。

慢性心不全の治療

病態 心機能が低下しているが、代償機構によって安静時はほぼ無症状な状態を指す。
症状 NYHA分類を参照
検査 MIBG心筋シンチグラフィ:心不全の重症度評価
HFr EF
治療
【薬物療法】左室リモデリング抑制のためにFantastic4!
①β遮断薬:心筋酸素消費量↓
・カルベジロール
・ビソプロロール
②ARNI:Na再吸収抑制して前負荷↓+血管拡張して後負荷↓+心筋リモデリング抑制
・サクビトリルバルサルタン
③MRA:Na再吸収抑制して前負荷↓
・スピロノラクトン
・エプレレノン
④SGLT2阻害薬:糖尿病の有無に関わらず心不全の悪化抑制のため
・ダパグリクロジン
・エンパグリフロジン
⑤うっ血に対して利尿薬
・フロセミド
・サイアザイド
・トルバプタン
⑥不整脈:VT・VFの予防にアミオダロン・β遮断薬、AFにジギタリス
【非薬物療法】
①植え込み型除細動器(ICD)
②心臓再同期療法(CRT)
③呼吸補助療法(CPAP、ASV)
心臓移植:末期重症心不全で行われる
HFpEF
治療
①原疾患に対する治療
②利尿薬を中心とした負担軽減療法
生活 塩分制限:RAA系↑してNa再吸収↑により体液過剰になるため(基本水分制限不要)
低K血症予防:野菜・果実摂取
適度な運動:ADL低下+静脈血栓予防(運動禁忌の場合もあるので注意)

虚血性心疾患 IHD:Ischemic heart disease

IHDは冠動脈の閉塞によって心筋虚血となり、心機能低下や心筋壊死をきたす病態の総称。
心筋虚血冠動脈の酸素供給量心筋の酸素需要量のバランスが崩れて生じる。

酸素供給量の不足 ①器質的狭窄病変:主に動脈硬化によってプラークが形成され血管内腔狭窄
②冠動脈攣縮:NO産生低下によって血管収縮
いずれも75%以上狭窄で労作時、90%以上狭窄で安静時酸素供給不足となる
酸素需要量の過剰 心筋の仕事量増加(心拍数↑、心収縮力↑、後負荷↑)
リスク因子 ①加齢(男性45歳以上、女性55歳以上)
冠動脈疾患の家族歴
③喫煙習慣
④高血圧(140/90以上)
⑤肥満(BMI 25以上かつ腹囲が男性85cm/女性90cm以上)
⑥耐糖能異常(境界型および糖尿病型)
⑦脂質異常(LDL以上・TG150以上・HDL40未満)
⑧メタボリックシンドローム
⑨ストレス(精神的,肉体的)

狭心症 AP:Angina Pectoris

労作性AP ≒ 器質性AP 安静時AP ≒ 冠攣縮性AP ≒ 異型AP
病態 安定プラークにより狭窄が75%を超えると労作時に酸素供給不足となり心筋虚血症状を呈する。 冠攣縮により狭窄が90%を超えると安静時でも酸素供給不足となり心筋虚血症状を呈する。冠攣縮性APの大部分はST上昇を認める(=異型AP)。
症状 ①労作時に前胸部絞扼感・呼吸困難、漠然とした胸部不快感が数分間持続(20分以内)
②左肩、左腕、頸部への放散痛
③交感神経亢進症状:冷汗、不安感
①主に夜間・早朝に労作性AP①同様の狭心痛。労作性A②や③も同様。
④動悸、めまい、失神:刺激伝導系の虚血により不整脈が生じる
検査 【心電図】
発作時・運動負荷心電図でST低下※
【画像検査】
心エコー:発作時は壁運動異常
冠動脈造影:狭窄部位確認して確定診断
アデノシン負荷心筋シンチSPECT:虚血部位の201Tl集積↓
【心電図】
Holter心電図で発作時にST上昇※
ST上昇とT波が融合した単相曲線型となる。
【画像検査】
冠動脈造影:ACh注入 or 過換気負荷で誘発して狭窄部位確認
※心筋逸脱酵素上昇を伴うことは少ない
治療 【発作時】
硝酸薬の舌下投与
【非発作時】
β遮断薬:心筋酸素需要↓
抗血小板薬:血栓予防
脂質異常症患者:スタチン系
【非薬物療法】
PCI(経皮的冠動脈インターベンション)
CABG(冠動脈バイパス術)
【発作時】
硝酸薬の舌下投与
【非発作時】
就寝前に長時間型硝酸薬、Ca拮抗薬投与
β遮断薬単独投与禁忌:α作用を相対的に増幅させ、攣縮誘発のため)
【非薬物療法】
PCIは行われない!

※ST低下・ST上昇の原理

軽度虚血
(ST低下)
心内膜側心筋が虚血となる(冠動脈は心筋表面から内部に入るため心内膜側から順に虚血になる)。虚血になると、ATPポンプが作動せず心筋細胞の静止膜電位は浅くなる。その結果、電位の高い虚血部位から電位の低い周囲の健常部位に向かって電流が流れるため(傷害電流)、心内膜側→心外膜へ電流が流れ、電流は観測電極へ近づいて基線が上昇する。収縮期は虚血部位の静止膜電位が浅く活動電位も低くなるため、R波は減高し、電流は観測電極から遠ざかるため相対的にST低下となる。
※心筋梗塞と同様に、ST低下の誘導から責任冠動脈を診断することは難しい。なぜならLAD、LCX、RCAいずれの狭窄であってもV4〜V6を中心にしばしばⅡ・Ⅲ・aVFもST低下を示すため。
高度虚血
(ST上昇)
心筋全層が虚血となる。電位の高い虚血部位から周囲の電位の低い周囲の健常部位に向かって電流が流れるため(傷害電流)、電流は観測電極から遠ざかり基線が低下する。収縮期は虚血部位の静止膜電位が浅く活動電位も低くなるため、電流は観測電極へ近づくため相対的にST上昇となる。
ST上昇と低下を同時に認める場合は、上昇所見を優位にとる!!

急性冠症候群 ACS(不安定狭心症 or NSTEMI or STEMI)

冠動脈のプラークの急激な破綻と、それに伴う血栓形成に起因して急性心筋梗塞を生じる症候群であり、不安定APと急性心筋梗塞の総称である。

不安定狭心症(UAP) 安定狭心症(器質性AP)
不安定APのプラークは薄い線維性被膜で覆われており(不安定プラーク)、しばしば破綻して血栓を形成し、冠動脈が完全に閉塞すると急性心筋梗塞に至る 安定APのプラークは頑丈な線維性被膜で覆われており(安定プラーク)、基本的に破綻するリスクは高くないが、大きく成長して血管を狭窄させる=器質性AP。

Wellens症候群

胸痛の間欠期の心電図所見において、V1〜V4で陰性T波または二相性T波を見た場合、LAD近位部の高度狭窄による不安定狭心症であるWellens症候群の可能性がある。

急性心筋梗塞 AMI:Acute Myocardinal Infarction

病態 冠動脈の閉塞により、その血流域の心筋が壊死した状態。
閉塞の原因は、冠動脈のアテローム崩壊に伴う冠動脈内血栓形成、冠攣縮が主
【合併症】
①急性期
●虚血に伴う不整脈:心室期外収縮→VF・VT、洞性徐脈・房室ブロック(下壁梗塞に合併)、脚ブロック(広範囲前壁梗塞に合併)
②2週未満
●下壁梗塞→後乳頭筋断裂→MR(MVP)→急性左心不全→肺うっ血
●心破裂(自由壁破裂)→心タンポナーデ→心原性ショック
●前壁中隔梗塞→心室中隔穿孔→急性左心不全→肺うっ血
③2週以降
●血栓塞栓症:心室瘤内で生じた乱流により血栓が生じる
左心室瘤:心筋リモデリングで形成(陳旧性心筋梗塞の所見、異常Q波伴うST上昇)
Dressler症候群:壊死心筋の炎症が心膜に波及し、発熱、胸痛を伴い発症する心膜炎
●肩手症候群
●梗塞後狭心症
症状 悪心嘔吐、下痢などの消化器症状(副交感神経亢進症状)
②冷汗などの交感神経亢進症状
③不安定APやNSTEMI:徐々に増悪する胸痛、STEMIは安静時も胸痛が持続
HEARTスコア:胸痛で来院したがACSかどうかが不確定の場合】
合計3点以下は低リスクに分類される。
History:ACSを疑う所見
ECG:心電図
Age:年齢
Risk factor:動脈硬化危険因子
Troponin:トロポニン
検査 【血液検査】
①H-FABP(心臓型脂肪酸結合蛋白):1-2hr↑、24hrで正常化
②血清ミオグロビン:1-2hr↑、2日で正常化
③WBC:2-3hr↑、7日で正常化
トロポニンT(or I):2-4hr↑し12〜18hrでピーク、4日後再度ピーク、2-3週間で正常化
※トロポニンは心不全、腎不全、透析、横紋筋融解症でも偽陽性となる
※発症3時間以内は偽陰性となりうるため1〜3時間後に再検査
不安定APトロポニン陰性
⑤CK-MB:4-6hr↑し12hrでピーク、3-7日で正常化
⑥心筋ミオシン軽鎖:4-6hr↑、1-2週間で正常化
⑦AST:6-12hr↑、3-7日で正常化
【心電図】
必ず前回と比較する。比較してST変化がある場合は虚血由来の可能性高い
STEMIはST上昇、不安定AP・NSTEMIはST低下や陰性T波
詳細は枠外に記載
【画像検査】
心エコー:虚血部位の壁運動異常、EF測定
冠動脈造影(CAG):狭窄部位確認
CTアンギオ:狭窄部位確認
SPECT:虚血部位の201Tl集積↓
治療 AMIと診断したら循環器内科にコール(or 近くの循環器のある病院へコール)
door to balloon timeは90分以内が目標
治療前の確認事項
①消化性潰瘍、脳出血などの出血性病変の有無:抗血小板療法を導入するため
②腎機能:造影剤を使用するため
③胸部X線:A解離、気胸を否定するため
④心エコー:乳頭筋断裂・心室中隔穿孔などの合併症を否定するため
【初期治療:MONA
うっ血性心不全、不整脈を合併している場合はそれぞれの管理を行う。
M(モルヒネ):ニトロ投与後も改善しない強い胸痛に考慮。モルヒネは鎮痛・抗不安作用により呼吸数・心拍数が低下、嘔吐誘発。一方、静脈拡張作用により左室前負荷を軽減させ心不全改善効果が得られる。
例)モルヒネ静注2〜5mg投与
O(酸素):SpO2 90%未満のみ使用。過剰な酸素投与は梗塞巣の増大の可能性あり。
N(ニトログリセリン):胸痛の改善、高血圧、心不全の加療に使用(禁忌:右室梗塞、重症AS、24時間以内のPDE阻害薬の内服症例では重度の低血圧をきたし得るため)
例)舌下錠1錠 or スプレー舌下噴霧
A(アスピリン)
例)アスピリン200〜300mgを噛み砕いて内服
<PCIを施行する場合、以下を循環器内科に必ず確認>
ヘパリン静注:ヘパリンNa5000単位/5mL+生食45mLを、60〜70単位/kg静注。その後12単位/kg/hrで持続投与。PCI施行例はPCI終了時に終了。PCI施行しない場合は48時間投与継続を考慮。
⑤プラスグレル(エフィエント®)20mg1錠でローディング
⑤クロピドグレル(プラビックス®)300mg(75mg4錠)でローディング
【再灌流療法】
①発症12〜24時間以内ならPCI(緊急カテーテル検査→バルーン拡張+薬剤溶出性ステント留置)
②PCIが施行できない施設は、搬送先機関と相談の上、血栓溶解療法を投与検討。
※血栓溶解療法の適応:発症12時間以内の、連続する2つ以上の誘導でのST上昇や新規の左脚ブロックを認める75歳未満の症例(禁忌:出血性脳梗塞の既往、1年以内の脳梗塞・脳出血、既知の頭蓋内新生物、活動性出血、大動脈解離の疑い)
CABG:①LMT狭窄、②3枝高度狭窄に適応。内胸A、橈骨A、右胃大網A、大伏在Vをグラフトとして用いる。
【再灌流療法の合併症】
再灌流性不整脈 or 心破裂:再灌流によって壊死した心筋へCa流入が起こり、心室期外収縮や心破裂(乳頭筋断裂、自由壁破裂、心室中隔欠損)が起こる。
【開心術】
心破裂(乳頭筋断裂、自由壁破裂、心室中隔欠損)の場合、IABPを挿入して手術
【予後改善】
β遮断薬:心筋酸素需要量↓、抗不整脈作用、心破裂予防作用
ARB・ACE阻害薬:心筋リモデリング抑制作用
アスピリン:血小板凝固抑制
スタチン系:アテローム性動脈硬化を予防

ACSの心電図

【心電図による梗塞部位】

超急性期はST上昇を認めず、T波の先鋭・増高となる(hyperacute T波)。

ST上昇の鑑別としては、早期再分極、心室瘤、心外膜炎がある。判別困難な場合はSTEMIの準じる。

https://www.eonet.ne.jp/~aoikaze/sikkan/sikkanMI.html

心電図ST変化 支配領域 閉塞血管 結節支配
Ⅱ/Ⅲ/aVF
(鏡:Ⅰ/aVL
右房・右室+
左室下壁+心室中隔の後1/3
RCA
右冠動脈
洞結節(45%)+
房室結節(95%)
V1〜V4
(鏡:Ⅱ/Ⅲ/aVF)
左室前壁心室中隔の前2/3
(V1は右室を表すこともある)
LAD
左前下行枝
I/aVL/V5/V6
(鏡:Ⅲ/V1)
左房+
左室側壁
LCX
左回旋枝
洞結節(55%)
ST変化なし or
V1〜V3のST低下
左室後壁 LCX
左回旋枝
aVRのみST上昇
他誘導ST低下
左室
(左主冠動脈主幹部の病変)
LMT
左冠動脈

【STEMIの経時的変化】トースト食った?(T→ST→Q→T)

梗塞直後 0〜12時間 1〜12時間 2〜5日 数週間以降
T波増高 ST上昇 ST上昇+異常Q波 異常Q波+冠性T波 異常Q波

※鏡:鏡面形成(resiprocal change)

トリアージ心電図

以下、該当する場合はルーチンで心電図を施行する(AMIスクリーニング)

30歳以上 胸痛
50歳以上 息切れ、上肢の疼痛、失神、全身脱力、意識障害
80歳以上 腹痛、嘔気嘔吐

コメント

タイトルとURLをコピーしました